CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Definisi

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah :

Kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

1. Penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. Penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. Penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.

Jantung mempunyai dua atrium atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventrikel atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. ventrikel - ventrikel adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.

Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya jantung sulit untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure).

Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya :

Otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolah raga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Risiko meningkat bagi mereka yang kelebihan berat badan, diabetes, merokok, atau yang menyalahgunakan alkohol atau kokain.

Bila tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

Etiologi :

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

-          Penyakit arteri koroner yang menyebabkan serangan jantung dan otot jantung (miokardium), kelemahan

-          Kelemahan otot jantung primer dari infeksi virus atau racun, seperti : paparan alkohol berkepanjangan

-          Penyakit jantung (adanya kebocoran katup dan kekakuan otot jantung)

-          Hipertiroidisme

-          Tekanan darah tinggi.(Hypertensi)

Gejala-gejala :

-          Sesak napas (dyspnea),

-          asma karena jantung (asma jantung),

-          Odema

-          Sianosis

-          Lemah

-          Tachicardia

-          Hipertropy Jantung

Patofisologi

CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.

Sistem Reniniangiotensinf Aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.

-          Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksia jantung).

-          Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.

-          Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.

Disfungsi ventrikel kiri sistolik

1)      Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.

2)      Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.

3)      Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.

4)      Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.

5)      Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

Disfungsi ventrikel kiri diastolik

1)      Penyebab dari 90% kasus

2)      Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.

3)      Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.

4)      Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.

5)      Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.

PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

®    Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

-          Menurunkan kerja jantung

-          Meningkatkan curah jantung

-          Kontraktilitas miokard

-          Menurunkan retensi garam & air

®    Tirah baring :

Dengan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian penting dari pengobatan gagal jantung kongestif. Selain untuk menurunkan kebutuhan pemompaan jantung, juga membantu untuk menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui induksi diuresis berbaring. Penelitian tirah baring yang lama telah menunjukkan bahwa dalam 24-72 jam inaktivitas terdapat penurunan volume plasma 300ml atau lebih sehingga menstimulasi reseptor, regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume darah yang kembali ke sisi kanan jantung, yang akan tersisih di ekstremitas bila pasien berdiri. Reseptor ini kemudian “turn off” produksi hormone diuretic dan diuresis terjadi. Hal tersebut membantu dalam menurunkan beban volume yang ada untuk mengisi jantung, akibatnya membantu penurunan dilatasi ruang jantung dan memberikan status kompensasi.

®    Obat yang perlu diberikan :

1.      Diuretik : seperti

-          laxic, furesemid/furamid dll

-          Fungsi : menurunkan pre load & kerja jantung

-          Proses :
Diuretik membiarkan ginjal mengekskresikan natrium dan air dengan cara menurunkan volume darah, menurunkan kongesti pulmonal Diuretik menghambat ADH disekresikan Tubulus ginjal menghambat reabsorbsi sodium & air Sodium di luar sel berlebihan U/ keseimbangan Kalium keluar sel Hypokalemia ( perlu diberi asupan kalium ). Diberikan bersama dengan digitalis untuk mencegah toksisitas digitalis ( mabuk, muntah, pandangan kacau, bersifat laxative, peningkatan sekresi urin, objek kuning dan hijau ). Hal ini disebabkan karena digitalis tidak bisa diberikan dalam dosis besar dan cepat sehingga dibutuhkan juga diuretic untuk menurunkan beban jantung yang berat

2.      Digitalis : seperti

-          Digoxin,
Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat inotropik ini mempunyai efek toksik bila diberikan dalam dosis besar dan cepat karena ia memperbaiki kontraktilitas jantung dengan ATP-ase di sel membran jantung sehingga kebutuhan akan oksigen dan glukosa meningkat (efek toksik)

-          Proses :

Digitalis Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan ATP-ase di jantung ( dalam sel membrannya), Menyediakan kalsium untuk kontraksi. Meningkatnya kontraksi jantung dengan mengosongkan secara komplet Meningkatkan strok volume, Memperbaiki cardiac output dengan memperbaiki perfusi ginjal Menurunkan sekresi rennin Hasilnya: menurunkan pre load & after load sehingga mengurangi beban kerja jantung

Digitalis selalu mempuyai efek elektrofisiologis jantung dengan konduksi ringan melalui AV node lama kelamaan heart rate menurun dan oksigen tubuh semakin menurun

3.      Dopamin : dobutamin

-          Dalam dosis 2,5-5,0 mg/kg akan merangsang adrenergic

-          Proses

Dopamin (4- (2 aminoetil) Pirikatekol) dibentuk tubuh dengan cara dekarboksilasi
3,4-dihidroksifenilalanin(DOPA) diokasidasi menjadi noradrenalin dan bekerja pada reseptor simpatis. pada dosis ringan mengaktivasi
Reseptor alfa adrenergic, pada dosis tinggi mengaktivasi reseptor beta
adrenergic, pada dosis sedang dapat merangsang reseptor beta dan alfa adrenergic di daerah spalachnikus. dopamine yang bekerja spesifik tadi menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal meningkatkan heart rate resistensi (after load) & takikardi menurun cardiac output efek inotropik positif ekskresi ginjal meningkat (diuresis)

-          Bertambahnya COP tanpa peningkatan Heart rate

-           Perbaikan sirkulasi koroner

-          Peningkatan tekanan darah arteri disertai penurunan resistensi perifer

Untuk itulah, maka pemberian dopamine harus perinfus yang tekanan darah, EKG dan urin output harus dimonitor ketat. Dopamin diberikan jangka pendek untuk menyelamatkan pasien gagal jantung berat/akut. Dopamin termasuk obat sympathomimetic agent :

a. Inotropin ( dopamine )

b.Dobutamin ( Dobutrex )

Sympathomimetic agents secara langsung menstimulasi jantung untuk memperbaiki kontraksi. Dobutamin dipilih untuk memanagement gagal jantung karena ia tidak meningkatkan heart rate seperti dopamine dan juga memberi efek vasodilatasi yang ringan

- Obat ini diberikan perinfus untuk memperoleh efek maksimal

- Cairan infus yang dianjurkan :

Nacl 0,9 %, Dextrose 5%, dextrose 5% dalam Nacl 0,9 %, Dextrose 5% +RL, Dextrose 5%+Nacl 0,45%, Ringer lactate, Natrium laktat 1/6 Molar. ( Pada pemberian cairan infuse lebih dari 4 jam dengan PH basa (PH=8) dopamine bisa inaktif)

- Sebelum pemberian dopamine perinfus perbaiki dahulu hipovolemi

4.      Obat lain :

Morfin

-          Obat yang paling utama berguna dalam menangani edema pulmonal, bermanfaat untuk efek vasodilatsi perifer. Dimana ia membentuk penampungan (flebotomi) darah perifer yang menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung

-          Morfin menghilangkan ansietas karena dyspnoe berat sehingga menurunkan mekanisme pompa pernapasan untuk meningkatkan aliran balik vena.

-          Morfin menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja jantung/penurunan after load

Nitrat & Vasodilator

Nitrat & vasodilator dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung di unload
(penurunan afterload), Peningkatan curah jantung ( yang lebih lanjut ),
penurunan tekanan arteri pulmonary sehingga menurunkan konsumsi miokard

®    Tindakan-tindakan mekanis :

-          Konterpulasi balon intra-aortik atau pompa PBIA:

Dukungan sementara ini meningkatkan aliran darah koroner, memperbaiki isi sekucup, mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri

-          Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO):

Alat ini menggantikan fungsi jantung/paru, mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oxygenisasi membrane ekstrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti sperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan septum, atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

-          Alat Bantu ventrikel kiri (ABVK) telah digunakan sebagai terapi “jembatan” untuk mempertahankan hidup sampai pembedahan atau transplantasi dilakukan. Alat ini memberikan aliran ke depan untuk memepertahankan sirkulasi arteri koroner.

-          Reduksi Volume darah sirkulasi :

Metode yang lebih dramatis untuk menurunkan preload dan kerja jantung adalah flebotomi (penampungan), suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian. Flebotomi dapat pucat (pemutaran torniket), atau seluruh darah dipindahkan secara langsung dari sirkulasi

MEKANISME KOMPENSASI DAN KOMPLIKASI DARI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan penurunan cardiac output yang dapat menyebabkan :

1.      Mekanisme frank starling :

Yaitu dengan meningkatnya kekuatan otot jantung dan kontraktilitas jantung untuk mengkompensasi pemenuhan cardiac output, hal ini berkomplikasi pada kebutuhan oksigen yang meningkat.

2.      Respon neuroendokrin

a.       Dapat merangsang ADH dari hipofise anterior, air dihambat untuk diekskresikan. Komplikasi :

-          Retensi urin

-          Peningkatan preload & afterload

-          Kongesti pulmonal

b.      Menyebabkan Darah menuju organ vital seperti jantung dan otak sehingga mengakibatkan penurunan perfusi ke organ lain seperti ginjal yang berkomplikasi untuk terjadinya renal failure. Sementara penurunan perfusi ke kulit dan otot dapat berkomplikasi pada metabolisme anaerob dan asidosis lactat

c.       Merangsang faktor atrial natriuretik sehingga meningkatkan ekskresi sodium dan hal ini menyebabkan diuresis.

d.      Menyebabkan peningkatan perfusi ginjal yang menstimulasi renin angiotensin yang vasokontriksi dan peningkatan blood pressure. Hal ini berkomplikasi pada peningkatan kerja miokard, vasokonstriksi ginjal dan penurunan perfusi ginjal.
Renin angiotensin juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari kortex adrenal sehingga menyebabkan retensi garam dan air, kemudian peningkatan volume vaskuler yang dapat berkomplikasi juga pada peningkatan preload dan afterload serta kongesti paru.

e.       Menyebabkan terstimulasinya syaraf perifer yang merangsang pengeluaran
katekolamin yang dapat berakibat :

-          Meningkatkan heart rate, blood pressure, dan kontraktilitas jantung
sehingga waktu pengisian vaskuler menurun dan penurunan cardiac output

-          Meningkatkan resistensi vaskuler

-          Meningkatkan venus return yang berkomplikasi pada peningkatan kerja jantung dan kebutuhan oksigen.

3.      Hypertropi ventrikel :

CO yang menurun menyebabkan peningkatan kerja jantung dengan hypertropi otot jantung dan dilatasi ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas untuk menjaga cardiac output yang berkomplikasi pada peningkatan kebutuhan oksigen

http://urangcijati.blogspot.com/2009/06/penatalaksanaan-chf.html